La
enfermedad de PARKINSON es una enfermedad degenerativa y progresiva debida a la
pérdida de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra del mesencéfalo. Sus
manifestaciones son: temblor en reposo, rigidez y enlentecimiento de los
movimientos, alteraciones en la postura y en la marchar. La aparición temprana
de problemas en la memoria o alucinaciones, no debidas al tratamiento, indica
la presencia de demencia con cuerpos de LEWY. Las escalas utilizadas para
evaluar el estadio y la gravedad de la enfermedad de Parkinson son: la escala
de los estadios Hoehn y Yahr y la escala unificada de calificación de la
enfermedad de Parkinson. Aunque todavía no existe un medicamento que tena la evolución
de la enfermedad de Parkinson, el tratamiento actual consiste en mejorar los síntomas
mediante: la reposición de la dopamina por medio del uso de su precursor
(levodopa, L-Dopa), la administración de sustancias que aumentan la actividad dopaminérgica
al estimular a sus receptores y la inhibición de las enzimas que destruyen la
dopamina como la catecol-O- metiltransferasa.
EPIDEMIOLOGÍA
En
los países industrializados, la enfermedad de Parkinson es la segunda
enfermedad neurodegenerativa mas frecuente después de la enfermedad de
Alzheimer, que afecta a 1% de la población mayor de 55 años y a 3% mayor de 70
años. La edad promedio de inicio son los 60 años de edad y en 80% de los casos
los pacientes desarrollan esta enfermedad entre los 40 y 70 años de edad; solo
5% presentan síntomas antes de los 40 años
ETIOLOGÍA
Aunque
se sabe que la alteración patológica que subyace a la enfermedad de Parkinson
es la perdida de las neuronas dopaminergicas en el área ventral de la pars compacta de la sustancia negra, aun
no se conoce la causa de la enfermedad de Parkinson; en la mayoría de los casos
se debe a la interación de factores ambientales y genéticos.
Los
mecanismos propuestos como causa de este padecimiento incluyen: el estrés oxidativo,
producto del efecto de las especies reactivas de oxigeno (radicales libres y peróxidos).
Otros mecanismos propuestos son: disfunción mitocondrial, alteración del
citoesqueleto neuronal y del transporte axonal y muerte celular programada.
ESCALAS
DE EVALUACIÓN
ESCALA
DE ESTADIOS DE HOEHN Y YAHR
Su
puntuación va desde cero (no hay signos de enfermedad), uno (enfermedad
exclusivamente unilateral), 1.5 (afectación unilateral y axial), dos
(afectaciñon bilateral sin alteraciones del equilibrio), 2.5 (afectación bilateral
leve con recuperación en la prueba de retropulsión (rpeuba del empujon), tres (afectación
bilateral leve a moderada, con inestabilidad postural pero el paciente es
independientemente físicamente), cuatro (incapacidad grave, aunque puede
caminar o permanecer en pin sin ayuda), hasta cinco (esta en cama o requiere
silla de ruedas). Esta escala contenida también en la escala unificada de calificación
de la enfermedad de Parkinson.
LA
ESCALA UNIFICADA DE CALIFICACION DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON (UPDRS)
Tiene
varios apartados que en su mayoría se califican del 0 al 4: el 0, sin
alteraciones y el 4, como un síntoma de mucho deterioro. El apartado I evalúa
el nivel de funcionamiento cognitivo, la conducta y el estado de animo. El apartado
II comprende las actividades de la vida diaria. El apartado III se encuentra la
evaluación del estado motor. El apartado IV contiene las complicaciones de la
terapia. Los últimos dos apartado contiene dos escalas: el apartado V cubre los
estadios modificados porpuestos por Hoehn y Yahr, y el apartado VIabarca la
escala de las actividades de la vida diaria de Schwad y England, (recientemente
sometida a revisión por la sociedad de trastornos del movimiento)
CUADRO
CLÍNICO
La
enfermedad de Parkinson, afección crónica y progresiva, pertenece al grupo de
trastornos del movimiento. Sus síntomas claves son: el temblor en las manos,
los brazos, las piernas o el maxilar inferior, la rigidez de las extremidades y
el tronco, la lentitud de movimientos, la inestabilidad postural o alteraciones
del equilibrio, las alteraciones de la marcha. Además de los síntomas motores
los pacientes presentan: alteraciones cognitivas, mentales y de la conducta, y
alteraciones vegetativas como sialorrea, constipación y seborrea.
Casi
el 20% de los pacientes con EP presentan sintomatología incial que no es de
tipo motor; los síntomas consisten en fatiga, molestia musculoesqueleticas y depresión.
Muchos paciente pasan entre cuatro y ocho años con esta sintomatología, antes
de que hagan su aparición los síntomas motores.
1. Temblor: el temblor característico se observa en reposo y
suele comenzar por una mano. La forma más característica es la que afecta al
dedo pulgar “en cuenta de monedas”, con una frecuencia de tres a seis por
segundo. Sin embargo la relajación completa reduce el temblor y los movimientos
voluntarios suelen detenerlo.
2. Rigidez: consiste en un aumento del tono de las extremidades.
La hipertonía puede ser continua o interferida por el temblor. En los pacientes
puede existir las “fascies de jugador de póker” (inexpresiva), y al avanzar la
enfermedad puede haber alteraciones en el habla (taquifemia o fartulleo) y
disfagia por alteraciones musculoesqueléticas.
3. Bradicinesia: se define como la lentitud tanto
en la iniciación como en la ejecución del movimiento, cuyo grado extremo es la
acinesia, que es la perdida del movimiento. Las manifestaciones típicas son
dismincion en el parpadeo y en las expresiones faciales, reducción o ausencia
en el braceo y la ausencia de movimientos asociados en las actividades de la
vida cotidiana, al levantarse, moverse y caminar. Las dificultades para inciar
la marcha hacen que el paciente tarde en empezarla e incluso se quede “congelado”.
4. Inestabilidad postural: estos pacientes pierden a menudo
el equilibrio, y al andar hacia delante o hacia atrás deben ajustar el CG del
cuerpo con objeto de evitar caerse. Esto es lo que se llama marcha festinante.
Además, sus reacciones de defensa y enderezamiento son deficientes. Aunque es
uno de los signos cardinales.
TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO:
- Aliviar el dolor.
- Corregir las alteraciones posturales, previniendo la aparición de rigideces articulares.
- Fortalecer la musculatura debilitada. Corregir acortamientos musculares.
- Ganar expresividad y funcionalidad de la musculatura orofacial. Facilitar la deglución y la masticación.
- Mejorar la función respiratoria.
- Mejorar la función intestinal.
- Mejorar el equilibrio y las reacciones posturales.
Por medio de la fisioterapia vamos a tener excelentes resultados si se la lleva de de forma coordinada e individualizada, ya que cada paciente presenta los signos característicos de la enfermedad en maneras distintas; dentro de los puntos que se destacan son los siguientes:
Corregir las alteraciones posturales delante del espejo, el paciente se observara de frente y de perfil para poder apreciar las alteraciones en los planos frontal y sagital, tratamos de
realizar una autoconcienciación de la postura errónea
y una corrección de la misma a través de estímulos
verbales y visuales.
Esta corrección debe realizarse durante toda la sesión
de Fisioterapia.
Además vamos a actuar sobre la postura a través
del trabajo muscular, acortando la musculatura elongada
(extensores) y estirando la acortada (flexores).
Fortalecer la musculatura debilitada.
Corregir acortamientos musculares
La debilidad muscular y los acortamientos musculares
van a aparecer como consecuencia de la disminución
de la actividad, por la rigidez y la hipocinesia.
Para prevenir esta atrofia muscular, o en el caso de
que ya esté instaurada potenciar la musculatura afectada,
vamos a utilizar contracciones isométricas en un
principio, para a medida que el paciente progresa utilizar
movilizaciones activas contrarresistencia, en carrera
externa en la musculatura flexora, que va a estar
acortada, y en carrera interna en la extensora
Tratamiento orofacial
- Masoterapia relajante, descontracturante en la musculatura de cuello, hombros y cara.
- Ejercicios de mímica para aumentar la flexibilidad y ganar expresión.
- Ejercicios progresivos de masticación y deglución de alimentos, primero líquidos y después sólidos
Reeducación del equilibrio
y las reacciones posturales
Para reeducar el equilibrio provocaremos desplazamientos
anteroposteriores y laterales, pasivos y activos,
progresando desde las posiciones más estables (con
mayor base de sustentación) a las más inestables: decú-
bito lateral, sedestación, cuadrupedia, de rodillas, posición
de caballero, bipedestación y apoyo unipodal
Mejorar la coordinación
Es importante trabajar la motricidad fina en las
manos, para prevenir alteraciones como la micrografía
y mantener la funcionalidad del paciente en cuanto a actividades de la vida diaria como atarse los zapatos,
abrocharse los botones, etc.
Reeducación de la marcha
Los trastornos de la marcha del paciente parkinsoniano
son:
- Indecisión en el primer paso y dificultad en los cambios de dirección.
- Paso corto y acelerado.
- Disminución en la altura del paso, no realiza triple flexión: cadera, rodilla, tobillo.
- Ausencia o inversión del juego talón-punta.
- Ausencia del braceo.
Para la indecisión en el primer paso y en los cambios
de dirección emplearemos estímulos y órdenes
enérgicas que mantengan la atención del paciente, pidiéndole
que el primer paso lo realice como si tuviera
delante un obstáculo que tuviera que evitar; esto facilita
un primer paso amplio que anula la vacilación.
En los giros daremos las mismas órdenes y además insistiremos
en que mantenga en todo momento una
separación exagerada de los pies para evitar el entrecruzamiento
de las piernas y el riesgo de caídas.
Para el paso corto: en paralelas o en marcha libre
uso de huellas o bien obstáculos que marquen la longitud
del paso.
Para la altura del mismo: fundamentalmente con
tacos u otros obstáculos con suficiente altura que
obliguen a realizar la triple flexión.
Ausencia del juego talón punta: descender una
rampa (potencia también la corrección de la postura
flexa anterior).
Ausencia del braceo: trabajo de disociación de cinturas
en diferentes posiciones: decúbito supino, sedestación,
bipedestación, etc
